中國農業大學動科學院馬秋剛教授團隊在維生素E緩解玉米赤黴烯酮對卵巢影響方面取得新進展

核心提示:近日,中國農業大學動物科學技術學院馬秋剛教授團隊在國際期刊 Journal of Agricultural and Food Chemistry 上以封面文章形式發表題爲《維生素E通過抑制玉米赤黴烯酮誘導的PERK/eIF-2α/ATF4/Chop信號通路的激活來減輕卵巢顆粒細胞的凋亡》 的研究論文。……(世界食品網-www.shijieshipin.com)

中國農大新聞網訊 近日,中國農業大學動物科學技術學院馬秋剛教授團隊在國際期刊 Journal of Agricultural and Food Chemistry 上以封面文章形式發表題爲《維生素E通過抑制玉米赤黴烯酮誘導的PERK/eIF-2α/ATF4/Chop信號通路的激活來減輕卵巢顆粒細胞的凋亡》 ( Vitamin E Mitigates Apoptosis in Ovarian Granulosa Cells by Inhibiting Zearalenone-Induced Activation of the PERK/eIF-2α/ATF4/Chop Signaling Pathway ) 的研究論文。該研究發現,玉米赤黴烯酮對生殖系統的影響通過激活以PERK信號通路爲主的內質網應激誘導卵巢顆粒細胞凋亡,而體內和體外添加維生素E可靶向PERK緩解玉米赤黴烯酮對卵巢的不利影響。

玉米赤黴烯酮是一種已知通過靶向生殖系統對人類健康產生不利影響的黴菌毒素,可通過促進卵巢顆粒細胞凋亡影響卵巢正常功能及生殖能力。然而,玉米赤黴烯酮影響卵巢顆粒細胞的凋亡途徑尚不清晰。另一方面,亟需尋找一種緩解玉米赤黴烯酮對卵巢不利影響的有效手段。

該研究首先基於玉米赤黴烯酮暴露構建了卵巢顆粒細胞的凋亡模型。通過轉錄組分析顯示,玉米赤黴烯酮通過激活ATF4-Chop通路誘導內質網應激,從而導致顆粒細胞凋亡增加。與內源性雌激素的結構相似性使玉米赤黴烯酮能夠與雌激素受體結合,隨後發揮雌激素樣作用。該研究通過添加靶向雌激素受體的抑制劑發現,ZEA通過ERβ而不是ERα 激活PERK-eIF-2α-ATF4-Chop信號通路,導致內質網應激和卵巢顆粒細胞凋亡。

此外,該研究發現維生素E作爲一種強抗氧化劑,展現了與內質網應激相關蛋白PERK活性位點的高分子結合能力。隨後的體外試驗驗證了維生素E通過抑制PERK-eIF-2α-ATF4-Chop信號通路減少玉米赤黴烯酮誘導的顆粒細胞凋亡。體內試驗同樣表明,補充維生素E能有效緩解玉米赤黴烯酮引起的卵巢功能障礙,從體重增加、氧化應激減少和細胞死亡減少中得到證明。

本研究不僅爲解析黴菌毒素玉米赤黴烯酮對卵巢健康影響提供了科學依據,也揭示了維生素E作爲一種潛在的治療劑或膳食補充劑在細胞層面的新作用機制,爲預防和治療因卵巢顆粒細胞凋亡引發的相關疾病提供了全新的思路。

我校動物科技學院博士研究生柳青秀爲論文第一作者,馬秋剛教授爲論文通訊作者,該工作得到國家重點研發計劃等的資助。

日期:2025-02-04